ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΩΝ ΒΑΛΒΙΔΟΠΑΘΕΙΩΝ ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΚΥΗΣΗ

Νικόλαος Σμυρνιούδης

Καρδιολόγος – Επιμελητής Καρδιολογικής Κλινικής Νοσ/μείου Χίου

 

    Κατά τη διάρκεια της κύησης οι ορμονικές μεταβολές, η χάλαση των λείων μυϊκών ινών, η ανάπτυξη του πλακούντα και της εμβρυϊκής κυκλοφορίας οδηγούν σε αύξηση του όγκου κυκλοφορούντος αίματος που μπορεί να φθάσει προ του τοκετού το 50%. Η συστηματική αγγειακή αντίσταση και η αρτηριακή πίεση ελαττώνονται και η καρδιακή συχνότητα αυξάνεται κατά 10-20 σφύξεις /min. Σαν αποτέλεσμα παρουσιάζεται αύξηση της καρδιακής παροχής κατά 30-50%. Περαιτέρω αύξηση εμφανίζεται κατά την διάρκεια του τοκετού και της λοχείας.

    Σε περιπτώσεις που οι καρδιακές εφεδρείες είναι μειωμένες η απαιτούμενη αύξηση της καρδιακής παροχής δεν μπορεί να επιτευχθεί και υπάρχουν εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας που μπορεί να γίνουν έως και απειλητικές για τη ζωή της μητέρας ή του κυήματος

Βαλβιδικές ανεπάρκειες

Οι βαλβιδικές ανεπάρκειες είναι συνήθως καλά ανεκτές κατά την κύηση

Η πρόγνωση της κύησης σε γυναίκες με πρόπτωση μιτροειδούς είναι πολύ καλή, εκτός και αν η ανεπάρκεια της βαλβίδος είναι σοβαρή.

Η σοβαρή ανεπάρκεια μιτροειδούς (ΑΜ) ή αορτικής (ΑΑ) σε νέες γυναίκες είναι συνήθως ρευματικής αιτιολογίας. Η επίπτωση των ρευματικών βαλβιδοπαθειών έχει ελαττωθεί στις ανεπτυγμένες κοινωνίες συμπεριλαμβανομένης και της χώρας μας. Εξακολουθούν όμως να ανευρίσκονται συχνά στις αναπτυσσόμενες χώρες καθώς και σε μετανάστες προερχόμενες από αυτές. 

Σε ασθενείς που αναπτύσσουν εκδηλώσεις καρδιακής ανεπάρκειας, ιδιαίτερα κατά το 3ο τρίμηνο, μπορεί να απαιτηθεί η χορήγηση διουρητικών και αγγειοδιασταλτικών. Καθώς η χορήγηση αναστολέων του μετατρεπτικού ενζύμου της αγγειοτασίνης ή των ανταγονιστών των υποδοχέων της αγγειοτασίνης ΙΙ αντενδείκνυται μπορούν να χορηγηθούν νιτρώδη ή ανταγωνιστές ασβεστίου (διυδροπυριδίνες)

Στένωση μιτροειδούς

Η στένωση μιτροειδούς (ΣΜ) είναι η συχνότερη βαλβιδοπάθεια που ανευρίσκεται κατά την κύηση και είναι σχεδόν πάντα ρευματικής αιτιολογίας. Η διαμιτροειδική κλίση πίεσης αυξάνεται ιδιαίτερα κατά το 2ο και 3ο τρίμηνο. Η ταχυκαρδία μέσω του μηχανισμού της βράχυνσης της διαστολικής φάσης συμβάλλει στην αύξηση της πίεσης του αριστερού κόλπου. Σε ασθενείς με στόμιο μιτροειδούς <1,5cm2 υπάρχει αυξημένος κίνδυνος πνευμονικού οιδήματος , εκδήλωσης καρδιακής ανεπάρκειας , αρρυθμιών και καθυστέρησης της ενδομήτριας ανάπτυξης. Η στενή παρακολούθηση είναι απαραίτητη σε όλες τις εγκύους με σοβαρή ΣΜ.

Η θεραπεία με εκλεκτικούς β-αναστολείς (πχ ατενολόλη ή μετοπρολόλη) πρέπει να χορηγείται σε ασθενείς με συμπτώματα ή με συστολική πίεση πνευμονικής εκτιμώμενη υπερηχογραφικά >50mmHg. Διουρητικά προστίθενται επί ευρημάτων πνευμονικής συμφόρησης. Αν η ασθενής εξακολουθεί να παρουσιάζει, παρά τη θεραπεία, συμπτώματα ή πνευμονική υπέρταση τότε ο κίνδυνος είναι μεγάλος για πνευμονικό οίδημα κατά ή μετά τον τοκετό. Σε αυτές τις περιπτώσεις πρέπει να εξετάζεται το ενδεχόμενο διόρθωσης της ΣΜ.

Η χειρουργική αποκατάσταση της ΣΜ κατά τη διάρκεια της κύησης μπορεί να προκαλέσει κίνδυνο θανάτου του κυήματος της τάξης του 20-30%. Για τον λόγο αυτό η παρέμβαση εκλογής είναι πλέον η διαδερμική βαλβιδοτομή της μιτροειδούς με μπαλόνι η οποία σε εξειδικευμένα κέντρα έχει καλά αποτελέσματα. Ένα ποσοστό 5% μπορεί κατά την βαλβιδοτομή να παρουσιάσει σοβαρή τραυματική ανεπάρκεια μιτροειδούς και να απαιτήσει άμεση καρδιοχειρουργική αντιμετώπιση.

Στένωση αορτής

 Η σοβαρή στένωση αορτής (ΣΑ) δεν είναι συχνή στις εγκύους. Όταν η κλινική ανοχή της ΣΑ είναι καλή συνήθως και ο τοκετός είναι χωρίς ιδιαίτερα προβλήματα. Σε σπάνιες περιπτώσεις με σοβαρή και έντονα συμπτωματική ΣΑ μπορεί να υπάρξει ανάγκη προσφυγής στη λύση της διαδερμικής βαλβιδοτομής της αορτικής προκειμένου να αποφευχθεί η αντικατάσταση της αορτικής βαλβίδος.

Προσθετικές βαλβίδες

Σε εγκύους με προσθετικές βαλβίδες η κύηση και ο τοκετός δεν προκαλούν αξιόλογη αιμοδυναμική επιβάρυνση. Το πρόβλημα όμως είναι η αντιπηκτική αγωγή διότι:

1.      Η ίδια η κύηση οδηγεί σε υπερπηκτική κατάσταση

2.      Οι ανταγωνιστές της βιταμίνης Κ διαπερνούν τον πλακούντα και αυξάνουν τον κίνδυνο αποβολής, πρωιμότητας ή βλάβης του εμβρύου

Η μη κλασματοποιημένη ηπαρίνη δεν διαπερνά τον πλακούντα αλλά είναι εξαιρετικά δυσχερής η διατήρηση του σωστού επιπέδου ρύθμισης της αγωγής καθ’ όλη την κύηση με αποτέλεσμα να υπάρχει αυξημένος κίνδυνος θρομβοεμβολικών επιπλοκών για την μητέρα. Σε αυτά προστίθεται η πιθανότητα θρομβοπενίας ή οστεοπόρωσης  

Οι μικρομοριακές ηπαρίνες προσφέρουν το πλεονέκτημα του σταθερού επιπέδου αντιπηκτικής κάλυψης, δεν υπάρχει όμως σαφής τεκμηρίωση για την αποτελεσματικότητα τους στην περίπτωση εγκύων με προσθετικές βαλβίδες και για μεγάλο χρονικό διάστημα. Για τον λόγο αυτό προς το παρόν δεν υπάρχει τέτοια ένδειξη.

Δεν υπάρχει ομοφωνία για την θεραπεία που πρέπει να προταθεί. Η συνέχιση των κουμαρινικών είναι σαφώς η ασφαλέστερη οδός για την μητέρα αλλά όχι για το έμβρυο. Μια ενδιάμεση λύση προτείνει την χορήγηση ηπαρίνης (μη κλασματοποιημένης) κατά το 1ο τρίμηνο ή τουλάχιστον από την 6η έως την 12η εβδομάδα ελαττώνοντας έτσι τον κίνδυνο για το έμβρυο και μειώνοντας το χρονικό διάστημα της ηπαρινοθεραπείας και των εξ αυτής θρομβοεμβολικών κινδύνων για την μητέρα. Η χορήγηση κουμαρινικών πρέπει να διακόπτεται κατά την 36η εβδομάδα για να αποφευχθεί ο κίνδυνος ενδοκρανιακής αιμορραγίας του εμβρύου κατά τον τοκετό. Εναλλακτικά μπορεί να επιλεγεί η λύση της καισαρικής τομής στις 36 εβδομάδες.  Σε κάθε περίπτωση στη λήψη απόφασης για το είδος της αντιπηκτικής αγωγής πρέπει να συμμετέχει μετά από σφαιρική ενημέρωση και η ίδια η έγκυος. 

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

 

  1. Expert consensus document on management of cardiovascular diseases during pregnancy. The task force one the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardiology  Eur Heart J (2003) 24,761-781
  2. Hameed A et al :The effect of valvular heart disease on maternal and fetal outcome of pregnancy. J Am Coll Cardiol. 2001 Mar 1;37(3):893-9
  3. Khandelwal M et al. Evaluation of fetal and uterine hemodynamics during maternal cardiopulmonary bypass. Obstet Gynecol. 1996 Oct;88(4 Pt 2):667-71.
  4. Bryg RJ et al Effect of pregnancy on pressure gradient in mitral stenosis. Am J Cardiol. 1989 Feb 1;63(5):384-6
  5. Clark SL et al: Labor and delivery in the presence of mitral stenosis: central hemodynamic observations. Am J Obstet Gynecol. 1985 Aug 15;152(8):984-8.
  6. Ducey JP et al The hemodynamic effects of severe mitral stenosis and pulmonary hypertension during labor and delivery. Intensive Care Med. 1989;15(3):192-5.
  7. Mangione JA et al: Long-term follow-up of pregnant women after percutaneous mitral valvuloplasty. Catheter Cardiovasc Interv. 2000 Aug;50(4):413-7.
  8. Banning AP et al: Role of balloon dilatation of the aortic valve in pregnant patients with severe aortic stenosis. Br Heart J. 1993 Dec;70(6):544-5.
  9. Chan WS et al: Anticoagulation of pregnant women with mechanical heart valves: a systematic review of the literature. Arch Intern Med. 2000 Jan 24;160(2):191-6.
  10. Sbarouni E et al: Outcome of pregnancy in women with valve prostheses. Br Heart J. 1994 Feb;71(2):196-201.
  11. Gohlke-Barwolf Cet al: Guidelines for prevention of thromboembolic events in valvular heart disease. Study Group of the Working Group on Valvular Heart Disease of the European Society of Cardiology. Eur Heart J. 1995 Oct;16(10):1320-30.
  12. Prendergast BD et al: Valvular heart disease: recommendations for investigation and management. Summary of guidelines produced by a working group of the British Cardiac Society and the Research Unit of the Royal College of Physicians. R Coll Physicians Lond. 1996 Jul-Aug;30(4):309-15.
  13. Bonow RO et al. Guidelines for the management of patients with valvular heart disease: executive summary A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee on Management of Patients with Valvular Heart Disease). Circulation. 1998 Nov 3;98(18):1949-84.
  14. Hanania G : Management of anticoagulants during pregnancy . Heart 2001; 86:125-6
  15. Ginsberg JS et al: Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest 2001; 119:122s-131s