Η ΠΡΟΝΟΣΟΚΟΜΕΙΑΚΗ ΑΝΤΙΜΕΤΩΠΙΣΗ ΤΟΥ ΟΞΕΟΣ ΕΜΦΡΑΓΜΑΤΟΣ ΤΟΥ ΜΥΟΚΑΡΔΙΟΥ

  Νικόλαος  Παπαγιάννης,  Ειδικευόμενος Καρδιολόγος ,

Νικόλαος Σμυρνιούδης, Καρδιολόγος

  Καρδιολογική Κλινική Σκυλίτσειου Γεν. Νοσοκομείου Χίου

 

            Το οξύ έμφραγμα μυοκαρδίου (ΟΕΜ) εξακολουθεί, παρά τις εντυπωσιακές επιστημονικές προόδους τόσο στον τομέα της διάγνωσης όσο και της θεραπείας, να αποτελεί σοβαρό πρόβλημα δημόσιας υγείας και μια από τις συχνότερες αιτίες θανάτου τουλάχιστον στις προηγμένες χώρες. Σύμφωνα με την μελέτη WHO MONICA(1) στις Ευρωπαϊκές χώρες ποσοστό 40% της ολικής θνητότητας για ηλικίες κάτω από 75 ετών οφείλεται σε καρδιαγγειακές αιτίες με βασικότερο εκπρόσωπο το ΟΕΜ.

Για την αξία της έγκαιρης και αποτελεσματικής προνοσοκομειακής παρέμβασης συμφωνούν όλες οι επιδημιολογικές μελέτες. Το 1/3 των περιπτώσεων ΟΕΜ καταλήγουν πριν να φθάσουν στο νοσοκομείο και τα περισσότερα μέσα στην 1η ώρα από την έναρξη των συμπτωμάτων. Στην μελέτη MONICA(2) στον σημαντικό αριθμό των 3729 περιπτώσεων ΟΕΜ βρέθηκε ότι ποσοστό 28% της συνολικής θνητότητας συνέβη μέσα στην 1η ώρα από την έναρξη των συμπτωμάτων , 40% μέχρι την 4η ώρα και 51% μέσα στο 1ο 24ωρο.  Το μέγεθος του προβλήματος γίνεται ακόμα πιο σαφές αν λάβουμε υπ’ όψιν το δεδομένο ότι η προνοσοκομειακή θνητότητα είναι ιδιαίτερα υψηλή στις ηλικίες κάτω από 50 ετών σύμφωνα με τα στοιχεία της βρετανικής μελέτης του Norris (3).

Είναι λοιπόν σαφές ότι η ταχύτερη δυνατή αντιμετώπιση είναι επιτακτική ανάγκη στο ΟΕΜ με σκοπό αφ’ ενός την ελάττωση της θνητότητας και αφ’ ετέρου τη διάσωση μυοκαρδίου με απώτερο αποτέλεσμα τη διατήρηση καλύτερης καρδιακής λειτουργικότητας. Οι χειρισμοί που πρέπει να γίνουν άμεσα από τον πρώτο γιατρό που θα έρθει σε επαφή με τον ασθενή με ΟΕΜ περιλαμβάνουν (4).

1.      Λήψη σύντομου και περιεκτικού ιστορικού

2.      Έλεγχο των ζωτικών σημείων (καρδιακή συχνότητα , αρτηριακή πίεση)

3.      Σύνδεση με το monitor του απινιδιστή (αν υπάρχει διαθέσιμος)

4.      Χορήγηση ασπιρίνης

5.      Χορήγηση Ο2 με ρινικό καθετήρα ( 2lt/min)

6.      Εξασφάλιση φλεβικής γραμμής

7.      ΗΚΓ 12 απαγωγών

8.      Ανακούφιση του άλγους και του άγχους

9.      Χορήγηση νιτρωδών

10.  Θρομβόλυση ακόμα και πριν την άφιξη στο νοσοκομείο

 

            Ο απινιδιστής είναι μια συσκευή η οποία, μέσω της χορήγησης ηλεκτρικού ρεύματος, επιτυγχάνει μια στιγμιαία παύση οποιασδήποτε ηλεκτρικής δραστηριότητας στο μυοκάρδιο, όπως η κοιλιακή ταχυκαρδία (ΚΤ) ή η κοιλιακή μαρμαρυγή (ΚΜ), δίνοντας έτσι στον φλεβόκομβο την ευκαιρία να υπερισχύσει και να αναλάβει την φυσιολογική βηματοδότηση. Η ΚΤ και η ΚΜ είναι συχνές επιπλοκές της υπεροξείας και οξείας φάσης του ΟΕΜ. Αν γίνει άμεση ηλεκτρική ανάταξη η πρόγνωση δεν επηρεάζεται και τις περισσότερες φορές δεν χρειάζεται μηχανική υποστήριξη της αναπνοής. Οι σύγχρονοι απινιδιστές είναι συσκευές ελαφρές, μικρού όγκου και απλής χρήσης, σε βαθμό που να διαθέτουν ακόμα και αλγόριθμους αυτόματης αναγνώρισης και ανάταξης των αρρυθμιών. Η τάση είναι όχι μόνο όλοι οι χώροι υγειονομικής περίθαλψης να εξοπλίζονται με απινιδιστές αλλά και όλοι οι πολυσύχναστοι χώροι όπως γήπεδα, κινηματογράφοι, ξενοδοχεία, τράπεζες αεροδρόμια και αεροπλάνα.

            Η  ασπιρίνη  βελτιώνει σημαντικά την πρόγνωση σε ασθενείς οξύ στεφανιαίο σύνδρομο μειώνοντας από μόνη της τη θνητότητα κατά 21% και κατά 39% αν συγχορηγηθεί με θρομβόλυση. Η δράση της είναι σημαντική ακόμα και αν χορηγηθεί μετά την υπεροξεία φάση. Θα πρέπει να δίνεται το ταχύτερο δυνατόν ακόμα και επί υποψίας ΟΕΜ, καθώς χορηγείται ευκολότατα, είναι εύκολα διαθέσιμη και καλά ανεκτή σε μια δόση Η αντιαιμοπεταλιακή της δράση και κατά συνέπεια η αντιθρομβωτική προστασία που παρέχει επιτυγχάνεται μέσα σε 30min από τη λήψη της. Αντενδείξεις για τη χρήση της είναι το ιστορικό πρόσφατης γαστρορραγίας και η αλλεργία σ’ αυτήν.

            Η αναλγησία είναι αναγκαίο μέτρο. Ο πόνος αυξάνει το άγχος του ασθενούς και η διέγερση του συμπαθητικού που συνεπάγεται επιδεινώνει την ισχαιμία του μυοκαρδίου. Τα οπιοειδή χορηγούνται αργά ενδοφλεβίως μέχρις ότου ο πόνος υποχωρήσει.

Η χρησιμότητα και ωφέλεια της χορήγησης νιτρωδών I.V. ή υπογλωσσίως έχουν αποτελέσει αντικείμενο τουλάχιστον 22 μελετών με 80000 ασθενείς. Η GISSI-3(5) και η ISIS-4(6) δεν έδειξαν όφελος ως προς τη θνητότητα. Μια μετα-ανάλυση έδειξε μείωση της θνητότητας κατά 5,5%. Αν αυτό το αποτέλεσμα είναι ικανό να νομιμοποιήσει τη χρήση ρουτίνας των νιτρωδών είναι συζητήσιμο, ιδιαίτερα αν λάβουμε υπ’ όψιν την αστάθεια της προνοσοκομειακής φάσης. Απλοποιώντας κάπως τα πράγματα μπορούμε να χορηγήσουμε νιτρώδη σε πρόσθιο ΟΕΜ με εκδηλώσεις καρδιακής κάμψης και σε επιμένοντα πόνο. Τα νιτρώδη αντενδείκνυνται σε κατώτερο έμφραγμα και μπορεί να αποβούν καταστροφικά σε συνυπάρχον ΟΕΜ της δεξιάς κοιλίας.

            Η ηπαρίνη δεν συνιστάται σαν μέτρο ρουτίνας στην προνοσοκομειακή φάση. Δεν έχει δείξει σημαντική μείωση της θνητότητας αν χορηγηθεί επί πλέον της ασπιρίνης ενώ αντίθετα αυξάνει το ποσοστό αιμορραγικών επιπλοκών κατά 50%.

Η χρήση των β-αναστολέων, παρά την σαφή βελτίωση της θνητότητας που έχει δείξει, δεν έχει καθιερωθεί στην προνοσοκομειακή φάση λόγω του ότι απαιτείται λεπτομερής εκτίμηση και παρακολούθηση του ασθενούς πριν και μετά την χορήγηση τους

Η θρομβολυτική θεραπεία επιχειρεί να αποκαταστήσει τη ροή στην ένοχη για το ΟΕΜ αρτηρία, με σκοπό να ελαττώσει την θνητότητα, να σώσει μυοκαρδιακή μάζα, και να διατηρήσει τη λειτουργικότητα της καρδιάς. Αν η θρομβόλυση ξεκινήσει 1 ώρα μετά την έναρξη των συμπτωμάτων μπορεί να σωθεί ποσοστό 70% του ισχαιμούντος μυοκαρδίου. Μετά από 6 ώρες επιμένουσας στεφανιαίας απόφραξης το ποσοστό του βιώσιμου μυοκαρδίου πέφτει, σύμφωνα με πειραματικά δεδομένα, στο 10-15%. Παρ’ όλα αυτά στοιχεία από τις μελέτες GISSI (5), ISIS-2(7) και ISIS-3(8) δείχνουν μείωση της θνητότητας ακόμα και όταν η θρομβόλυση χορηγήθηκε μέχρι την 12η ώρα. Οι ενδείξεις θρομβόλυσης είναι (9):

1.      Συμπτωματολογία συμβατή με ΟΕΜ

2.      Διάρκεια συμπτωμάτων <12 ώρες (προτιμητέο <6ώρες)

3.      Ανάσπαση του ST >1mm σε δυο παρακείμενες απαγωγές των άκρων ή προκάρδιες ή εμφάνιση νέου LBBB

Οι απόλυτες αντενδείξεις θρομβόλυσης είναι:

1.      Ενεργός εσωτερική αιμορραγία εκτός από την έμμηνο ρύση

2.      Υποψία διαχωριστικού ανευρύσματος

3.      Πρόσφατη κάκωση κεφαλής ή γνωστό ενδοκρανιακό νεόπλασμα

4.      Ιστορικό αιμορραγικού εγκεφαλικού επεισοδίου

5.      Μείζον χειρουργείο ή τραύμα < 2 εβδομάδων

Οι σχετικές αντενδείξεις είναι

1.      Αρτηριακή πίεση >180/110mmHg σε 2 μετρήσεις

2.      Ενεργό πεπτικό έλκος

3.      Ιστορικό εγκεφαλικού επεισοδίου (εκτός αιμορραγικού)

4.      Αιμορραγική διάθεση

5.      Παρατεταμένη ή εργώδης καρδιοαναπνευστική αναζωογόνηση

6.      Διαβητική αιμορραγική αμφιβληστροειδοπάθεια ή άλλη οφθαλμική αιμορραγία

7.      Κύηση

8.      Προηγούμενη χορήγηση στρεπτοκινάσης είναι αντένδειξη για νέα χορήγηση του ίδιου θρομβολυτικού

Με δεδομένο το γεγονός της έντονης συσχέτισης ανάμεσα στην πρωιμότητα και το όφελος από την θρομβόλυση είναι αυτονόητος ο προβληματισμός κατά πόσον θα πρέπει η χορήγηση της να ξεκινήσει πριν από την άφιξη στο νοσοκομείο. Τίθενται λοιπόν το ερώτημα: Ποιος θα θέσει τη διάγνωση του ΟΕΜ και εν συνεχεία την ένδειξη για Θ. Η απάντηση είναι ότι η κλινική και καρδιογραφική διάγνωση του ΟΕΜ πρέπει να είναι κτήμα όλων των ιατρών καθώς και του παραϊατρικού προσωπικού των επειγόντων και όχι μόνον των καρδιολόγων.

Εκτός από την οργάνωση και τον συντονισμό των υπηρεσιών υγείας και την εκπαίδευση του προσωπικού τους απαιτείται και η ευαισθητοποίηση του γενικού πληθυσμού στην αναγνώριση των συμπτωμάτων που μπορεί να αποτελούν ενδείξεις ΟΕΜ και την ταχύτερη δυνατή προσέλευση στο πλησιέστερο σημείο υγειονομικής περίθαλψης. Η ευαισθητοποίηση και η ενημέρωση θα πρέπει να είναι ακόμα πιο εντατική σε ασθενείς με προηγούμενο ιστορικό στεφανιαίας νόσου ή πολλαπλούς παράγοντες κινδύνου.

Έτσι με τον σωστό συνδυασμό ενημέρωσης και οργάνωσης μπορούμε να φθάσουμε στην ταχύτερη δυνατή αντιμετώπιση του ΟΕΜ επιτυγχάνοντας αφ’ ενός μεν την σημαντική ελάττωση της πρώιμης θνητότητας και αφ’ ετέρου την βελτίωση της μετεμφραγματικής καρδιακής λειτουργικότητας ακολουθώντας τον κανόνα «ο χρόνος είναι μυοκάρδιο»

 

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

 

1.       Chambless L, Keil U, Dobson A et al. for the WHO MONICA Project. Population versus clinical view of case fatality from acute coronary heart disease. Circulation 1997; 96: 3849-59

2.       Lowel H, Lewis M, Hormann A. Prognostic significance of the pre-hospital phase in acute myocardial infarction .Dtsch Med Wschr 1991; 116: 729-33

3.       Norris RM. Fatality outside hospital from acute coronary events in 3 British health districts : Br Med J 1998; 316: 1065-70

4.       Recommendations of a Task Force of The European Society of Cardiology and the European Resuscitation Council. The pre-hospital management of acute heart attacks. Eur Heart J 1998; 19: 1140-64

  1. Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto miocardico. GISSI-3:. Lancet 1994; 343: 1115–22.
  2. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58 050 patients with suspected  acute myocardial infarction. Lancet 1995; 345: 669–85.
  3. ISIS-2 (Second International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Randomised trial of intravenous streptokinase, oral aspirin, both, or neither among 17 187 cases of suspected acute myocardial infarction: ISIS-2. Lancet 1988; ii: 349–0.
  4. ISIS-3 (Third International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. ISIS-3: a randomised comparison of streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41 299 cases of suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992; 339: 753–70.
  5. Braunwald E. Heart Disease. Saunders Company Editions