ΦΛΕΓΜΟΝΩΔΕΙΣ ΠΑΘΗΣΕΙΣ ΤΟΥ ΘΥΡΕΟΕΙΔΟΥΣ ΑΔΕΝΑ

(ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΕΣ)

Τερψιθέα Γιασσά –Ειδικευόμενη Ενδοκρινολόγος

 

Με τον όρο θυρεοειδίτιδες περιγράφεται μια ετερογενής ομάδα φλεγμονωδών διαταραχών του θυρεοειδούς, διαφορετικής αιτιοπαθογένειας (από αυτοάνοση μέχρι και λοιμώδης) και ξε­χωριστών κλινικών χαρακτηριστικών.

ΓΕΝΙΚΑ

Σε κάθε θυρεοειδίτιδα υπάρχει καταστροφή της φυσιολογικής αρχιτεκτονικής των θυρεοειδικών θυλακίων και ιδιαίτερη ιστολογική εικόνα.

Με βάση τη διάρκειά τους διακρίνονται σε:

-     οξεία ή πυώδη

-     υποξεία

-     χρόνια

Στις χρόνιες θυρεοειδίτιδες ανήκουν οι:

-     θυρεοειδίτιδα Hashimoto

-     ανώδυνος ή σιωπηλή (silent)

-     θυρεοειδίτιδα Riedel

Άλλες μορφές θυρεοειδίτιδας είναι οι:

-     μετακτινική

-     μετά θεραπεία με ραδιενεργό ιώδιο

ΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ

     Η οξεία ή πυογόνος θυρεοειδίτιδα οφείλεται σε μικροβια­κά αίτια όπως χρυσίζοντα σταφυλόκοκκο, αιμολυτικό στρεπτόκοκκο, E. Coli, πνευμονιόκοκκο, σαλμονέλα και λιγότερα συχνά σε αναερόβια. Σπανιότερα, συνήθως σε ανοσοκατασταλμένα άτομα, οφείλεται σε μυκοβακτηρίδιο, παράσιτα ή μύκητες και πνευμοκύστη. Η προσβολή του θυρεοειδή γίνεται αιματογενώς από κάποια απομακρυσμένη φλεγμονώδη εστία.

Κλινικά ο ασθενής εμφανίζει επώδυνη διόγκωση στο θυ­ρεοειδή, υψηλό πυρετό, ρίγος και κακουχία. Επισκοπικά πα­ρατηρείται ερύθημα στην πάσχουσα περιοχή του θυρεοειδή,  ενώ ψηλαφητικά η περιοχή αυτή είναι πολύ ευαί­σθητη, θερμή και συνυπάρχει τραχηλική λεμφαδενοπάθεια. Οι θυρεοειδικές ορμόνες βρίσκονται σε φυσιολογικά επίπεδα, ενώ η διάγνωση επιβεβαιώ­νεται με αναρρόφημα και καλλιέργεια του πύου, για την ανεύρεση του παθογόνου μικροοργανισμού. Θεραπευτικά χορηγείται το κατάλληλο αντιβιοτικό ή γίνεται χειρουργική παροχέτευση ή αφαίρεση του πάσχοντος λοβού.

Η καθ’  υποτροπή εμφάνιση επεισοδίων οξείας θυρεοειδίτιδας σε παιδιά και εφήβους θέτει την υποψία ύπαρξης συριγγίων (συγγενή υπολείμματα της 4ης βραγχιακής σχισμής), που ξεκινούν από την κορυφή του απιοειδούς κόλπου -συνήθως αριστερού- και καταλήγουν στην περιθυρεοειδική περιοχή, μεταφέροντας έτσι βακτηρίδια της στοματοφαρυγγικής χλωρίδας. Η διάγνωση τίθεται με ακτινογραφία τραχήλου, έπειτα από κατάποση βαρίου.

ΥΠΟΞΕΙΑ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ

Η υποξεία θυρεοειδίτιδα (ή κοκκιωματώδης ή θυρεοειδίτιδα De Quervain) είναι πιθανότατα ιογενούς αιτιολογίας και εμφανίζεται συνήθως μετά από λοίμωξη του ανώτερου αναπνευστικού (2-3 εβδομάδες μετά). Η εμφάνισή της είναι αιφνίδια και αφορά κυρίως γυναίκες 38-58 ετών. Ο ιός της παρωτίτιδας έχει καλλιεργηθεί από θυρεοειδικό ιστό ασθενών. Η ανίχνευση ΗLΑ-Β35 σε αυξημένη συχνότητα στις υποξείες θυρεοειδίτιδες δείχνει γενετική προδιάθεση.

Ο ασθενής με υποξεία θυρεοειδίτιδα εμφανί­ζεται με επώδυνη, ευαίσθητη βρογχοκήλη άμφω ή και ετερόπλευρα, με αντανάκλαση του άλγους στην κάτω γνάθο και το σύστοιχο αυτί. Συνήθως δεν συνυπάρχει επιχώρια λεμφαδενίτιδα, ενώ πα­ρατηρείται πυρετός και δυσκαταποσία. Χαρακτηριστική είναι η έντονη κακουχία, δυσανάλογη των κλινικών ευρημάτων, που μπορεί να συνοδεύεται από αρθραλγίες ή μυαλγίες.

Στην υποξεία θυρεοειδίτιδα παρατηρούνται τρεις κλινικές φάσεις:

 - Αρχικά εμφανίζεται η υπερθυρεοειδική φάση που αρχίζει απότομα, εκδηλώνεται με ταχυκαρδία, εφίδρωση και απώλεια βάρους και διαρκεί από 1-3 μήνες. Οι Τ4 και Τ3 είναι αυξημένες, ενώ η TSH και η πρόσληψη 131Ι χαμηλή. Κατά τη φάση αυτή υπάρχει απότομη απελευ­θέρωση ορμονών από τον θυρεοειδή λόγω μαζικής καταστροφής των θυλακιωδών κυττάρων.

-     Ακολουθεί μια παροδική ευθυρεοειδική φάση και στη συνέχεια μια

-     υποθυρεοειδική φάση με μείωση των Τ3 καιΤ4, αύξηση της TSH, μειωμένη πρόσληψη 131Ι και ανώδυνο θυρεοειδή. Η διάρκεια του υποθυρεοειδισμού κυμαίνεται από 1-2 μήνες και είναι επακόλουθο της καταστροφής του θυρεοειδή από τη φλεγμονή. Πάντως η ανάκτηση της φυσιολογικής θυρεοειδικής λειτουργίας εί­ναι ο κανόνας στην υποξεία θυρεοειδίτιδα.

Υπάρχει και η μεταναστευτική (έρπουσα) μορ­φή της υποξείας θυρεοειδίτιδας (creeping thyroi­ditis) κατά την οποία τα συμπτώματα (τοπική ευαισθησία) μεταναστεύουν από τη μία περιοχή στην άλλη.

Διάγνωση

Κατά τη διάρκεια της υπερθυρεοειδικής ή της ευθυρεοειδικής φάσης η πρόσληψη του 131Ι είναι χαρακτηριστικά χαμηλή και αποτελεί εύρημα διαγνωστικής σημασίας σε υπερθυρεοειδικό ασθενή.

Η ΤΚΕ είναι υψηλή (συνήθως τριψήφια), συνυπάρχει ήπια λευκοκυττάρωση και στο 50% των ασθενών παρατηρείται χαμηλός τίτλος αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων, που διαρκεί αρκετούς μήνες ή μόνιμα. 

Τα ιστολογικά ευρήματα της υποξείας θυρεο­ειδίτιδας είναι εκφύλιση του επιθηλίου των θυλα­κίων, διήθηση με λευκοκύτταρα, λεμφοκύτταρα και ιστιοκύτταρα και σχηματισμός κοκκιωμάτων με γιγαντοκύτταρα

Η διαφορική διάγνωση της υποξείας θυρεοειδίτιδας περιλαμβάνει:

-     οξεία πυώδη θυρεοειδίτιδα

-     κυτταρίτιδα τραχήλου

-     οξεία αιμορραγία

· θυρεοειδικής κύστης

· αδενώματος

· καρκινώματος

-     φαρυγγίτιδα ή οισοφαγίτιδα

-     αναπλαστικό καρκίνωμα του θυρεοειδή

-     μέση ωτίτιδα

-     οδοντικό απόστημα

-     ν.   Graves με επώδυνη βρογχοκήλη

-     θυρεοειδίτιδα Hashimoto με επώδυνη βρογχο­κήλη

 

Θεραπευτικά στην υπερθυρεοειδική φάση της υποξείας θυρεοειδίτιδας δεν χορηγούνται αντιθυρεοειδικά φάρμακα γιατί ο υπερθυρεοειδισμός οφείλεται στην καταστροφή των θυλακιωδών κυττάρων και την απελευθέρωση ορμονών. Χορηγούνται προπρανολόλη για την ταχυκαρδία και σαλικυλικά ή μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη για την ύφεση του πόνου. Σε ένα ποσοστό ασθενών απαιτείται χορήγηση κορτικοστεροειδών σε μικρές δόσεις (πρεδνιζολόνη 28-30 mg ημερησίως για 1-2 εβδομάδες και προοδευτική μείωση της δόσης τις επόμενες δύο εβδομάδες). Η χορή­γηση των γλυκοκορτικοειδών στην υποξεία θυρεοειδίτιδα έχει και διαγνωστική σημασία. Η μη ανακούφιση των συμπτωμάτων εντός 24ωρου από την έναρξη της χορήγησής τους, θα μας οδηγήσει σε επανεκτίμηση της διαφορικής διάγνωσης. Αξίζει επίσης να τονιστεί πως, η πρώιμη απόσυρση των κορτικοειδών ενδέχεται να οδηγήσει σε νέα έξαρση της θυρεοειδίτιδας, ενώ δεν αποκλείεται η εμφάνιση εκ νέου του άλγους μετά την οριστική διακοπή της πρεδνιζολόνης. Στην περίπτωση αυτή συνιστάται επανέναρξη της αγωγής στη δόση που ήταν αρκετή για την κάλυψη των συμπτωμάτων. Οι υποτροπές είναι συχνές. Η δυσφορία στην περιοχή του τραχήλου παραμένει για πολλούς μήνες.

Στην υποθυρεοειδική φάση χορηγείται θυροξίνη η οποία διακόπτεται με την αποκατάσταση στο φυσιολογικό της θυρεοειδικής λειτουργίας.

ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ HASHIMOTO

     Η θυρεοειδίτιδα Hashimoto (Θ.Η.) (χρόνια λεμφοκυτταρική) οφείλεται σε αγνώστου αιτιολογίας αυτοάνοση καταστροφή του θυρεοειδή. Μπορεί να συμβεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά συχνότερα προσβάλλει γυναίκες μέσης ηλικίας. Σε ορισμένες χώρες (πχ ΗΠΑ) είναι η συχνότερη θυρεοειδοπάθεια, και είναι ιδιαίτερα συχνή σε ασθενείς με σύνδρομο Turner και σύνδρομο Down. Αποτελεί την πιο συχνή αιτία υποθυρεοειδισμού. Στους ασθενείς ανιχνεύεται υψηλός τίτλος αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων και προσβάλλονται άτομα της ίδιας οικογένειας κυρίως αυτά με ΗLΑ-DR5 και ΗLΑ-ΒW30. Η συχνότητα εμφάνισης καρκίνου του θυρεοειδή δεν είναι αυξημένη συγκριτικά με το γενικό πληθυσμό ενώ αντίθετα αναφέρεται μεγαλύτερη συχνότητα ανάπτυξης λεμφώματος.

Πιστεύεται ότι η Θ.Η. οφείλεται σε διαταραχή της κυτταρικής ανοσίας που εκδηλώνεται με μια γενετική ανωμαλία στη λειτουργία των κατασταλτικών (suppressors) Τ-λεμφοκυττάρων. Έτσι τα βοηθητικά Τ-κύτταρα δεν καταστέλλονται επαρκώς με αποτέλεσμα να ενεργοποιούν και να συνεργάζονται με τα Β-λεμφοκύτταρα για παραγωγή αντισωμάτων που αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα.

Χαρακτηριστικό εύρημα είναι η ανίχνευση αντιμικροσωμιακών και αντιθυρεοσφαιρινικών αντισωμάτων που μπορεί όμως να μην είναι υπεύθυνα για την καταστροφή του θυρεοειδή. Την καταστροφή αυτή πιθανολογείται ότι προκαλεί κάποιο άλλο αντίσωμα ή  κυτταροτοξικός παράγοντας.

Ιστολογικά ο θυρεοειδής διηθείται από λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα ενώ παρατηρείται ίνωση, καταστροφή των θυλακίων και εξαφάνιση του κολλοειδούς. Χαρακτηριστικά είναι τα κύτταρα Askenazy (επιθηλιακά κύτταρα με ηωσινόφιλο κυτταρόπλασμα).

Η Θ.Η. μπορεί να συνυπάρχει με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα όπως:

-     λεύκη

-     αλωπεκία

-     σακχαρώδη διαβήτη

-     ν. Addison

-     υποπαραθυρεοειδισμό

-     ρευματοειδή αρθρίτιδα

-     συστηματικό ερυθηματώδη λύκο και μυασθέ­νεια Gravis

Τέλος, σε ασθενείς με Θ.Η. παρουσιάζονται συχνότερα η νόσος Alzheimer και η νεφρική σωληναριακή οξέωση.

Κλινική εμφάνιση

Ο ασθενής με Θ.Η. εμφανίζεται με βρογχοκήλη διάχυτη ή μικροπολυοζώδη συνήθως ασυμπτωματική, μερικές φορές με ευαισθησία στην περιοχή. Σπάνια υπάρχουν τοπικά σημεία πίεσης στον τράχηλο και δυσφαγία. Ολιγότερο συχνά εμφανίζεται με μονήρη όζο. Η ανάπτυξη μονήρους όζου ιδίως όταν είναι πρόσφατης ή ταχείας εξελίξεως εγείρει την υποψία ύπαρξης λεμφώματος.

Η κατάσταση στην οποία η Θ.Η. εκδηλώνεται με θυρεοτοξίκωση ονομάζεται Hashitoxicosis. Στην περίπτωση αυτή παρατηρούνται αυξημένα επίπεδα Τ4 και Τ3 με κατασταλμένη την TSH.

Συνήθως οι ασθενείς με Θ.Η. όταν πρωτοεξετάζονται είναι ευθυρεοειδικοί. Ενίοτε είναι υποθυρεοειδικοί με επίπεδα Τ3 και Τ4 στα κατώτερα φυσιολογικά όρια (ή και χαμηλά) και αυξημένη TSH. Ανιχνεύονται αντιμικροσωμιακά κυρίως αλλά και αντιθυρεοσφαιρινικά αντισώματα και η φυσική εξέλιξη της νόσου εί­ναι τέτοια ώστε σε εκείνους που έχουν θετικά αντισώματα (ΑΡΑ) και πολύ αυξημένη TSH η ανάπτυξη μόνιμου υποθυρεοειδισμού κυμαίνεται από 2-5% ανά έτος. Η εμφάνιση του θυρεοειδή στο σπινθηρογράφημα είναι συμμετρική και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι στικτή, ανομοιογενής.

Ιδιαίτερη μορφή Θ.Η. αποτελεί εκείνη στην οποία υπάρχουν αντισώμα­τα έναντι του υποδοχέα της TSH πού παρεμποδίζουν τη σύνδεση της TSH στα θυρεοειδικά κύτταρα και επομένως και την ορμονοπαραγωγή. Η μορφή αυτή χαρακτηρίζεται από υποθυρεοειδισμό, χωρίς βρογχοκήλη.

Η διάγνωση πάντως της Θ.Η. σε ασθενείς με βρογχοκήλη (ευθυρεοειδικοί ή υποθυρεοειδικοί) επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση θετικών αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων.

‘Όταν υπάρχει μονήρης «ψυχρός» όζος η βιοψία είναι απαραίτητη για να γίνει διαφορική διάγνωση από κακοήθεια.

 

Θεραπευτικά χορηγείται θυροξίνη (0,1-0,15 mg ημερησίως) για την σμίκρυνση της βρογχοκήλης ή την αντιμετώπιση του υποθυρεοειδισμού. Κριτήριο της απαιτούμενης δόσης είναι η κατα­στολή της TSH, όταν πρόκειται για βρογχοκήλη, ή η διατήρησή της στα ευθυρεοειδικά όρια σε περίπτωση υποθυρεοειδισμού. Σπάνια απαιτείται θυρεοειδεκτομή και γίνεται μόνο όταν υπάρχει μονήρης όζος και υποψία κακοήθειας (αναρρόφημα ύποπτο για κακοήθεια).

 

ΣΙΩΠΗΛΗ ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ

 

     Η ανώδυνη (painless) ή σιωπηλή (silent) θυρεοειδίτιδα πρωτοπεριγράφηκε τη δεκαετία του ‘70, έφθασε στο μέγιστό της τη δεκαετία του ‘80 (βιβλιογραφικά αποτελούσε περίπου το 15% των περιπτώσεων υποθυρεοειδισμού) ενώ σήμερα περιγράφεται λιγότερο συχνά. Από ορισμένους ερευνητές, πλέον θεωρείται παραλλαγή της υποξείας θυρεοειδίτιδας και σύμφωνα με άλλους ποικιλία της Θ.Η. Η σιωπηλή θυρεο­ειδίτιδα εκδηλώνεται με σημεία και συμπτώματα παροδικού υπερθυρεοειδισμού που εμφανίζεται απότομα σε αντίθεση με την ν. Graves. Οι ασθε­νείς έχουν μικρή, ανώδυνη βρογχοκήλη, χαμηλή πρόσληψη ραδιενεργού ιωδίου και ιστολογικά πιο εκτεταμένη λεμφοκυτταρική διήθηση από ότι στη Θ.Η., με εκτεταμένη ρήξη θυλακίων.

Οι ασθενείς διέρχονται από τρεις κλινικές φάσεις, την υπερθυρεοειδική όπου οι Τ4, Τ3 είναι αυξημένες και η TSH κατασταλμένη, την ευθυ­ρεοειδική και την υποθυρεοειδική. Η υπερθυρεο­ειδική φάση διαρκεί 2-4 μήνες. Η ΤΚΕ είναι χα­ρακτηριστικά φυσιολογική, ενώ τα αντιθυρεοειδι­κά αντισώματα δεν ανιχνεύονται στην πλειονότη­τα των ασθενών ή εάν ανεβρεθούν είναι σε χα­μηλούς τίτλους.

Διακρίνονται δύο μορφές silent θυρεοειδίτιδας.

Η σποραδική μορφή η οποία είναι πιο συχνή στο μέσο της 4ης δεκαετίας και η θυρεοειδίτιδα της λοχείας (post partum thyroiditis).

Θυρεοειδίτιδα της λοχείας (post partum thy­roiditis). Διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας κατά τη διάρκεια της κύησης και κατά την περίοδο της λοχείας δεν είναι σπάνιες.Εχει αναγνωριστεί ως ξεχωριστό κλινικό σύνδρομο η εμ­φάνιση παροδικής θυρεοειδίτιδας σε   λεχωίδες  .

Το κλινικό αυτό σύνδρομο αποκαλείται πλέον θυρεοειδίτιδα της λοχείας και χαρακτηρίζεται α­πό βρογχοκήλη, διαταραχές της θυρεοειδικής λειτουργίας (παροδικό υπερ- ή υποθυρεοειδισμό) και υψηλούς τίτλους αντιθυρεοειδικών αντισωμά­των. Εκδηλώνεται μέσα στον πρώτο χρόνο μετά τον τοκετό και διαχωρίζεται κλινικά από τη ν. Graves και τον μόνιμο υποθυρεοειδισμό. Πρόκει­ται για αυτοάνοσο σύνδρομο με ποσοστό εμφάνι­σης από 1 έως 16.7%. Η μεγάλη διακύμανση στη συχνότητα εμφάνισης σε διάφορες μελέτες πιθα­νόν οφείλεται σε διαφορές των Εθνολογικών ομά­δων, στο σχεδιασμό των μελετών, στη διάρκεια παρακολούθησης των λεχωΐδων και πιθανόν σε διάφορους ακαθόριστους περιβαλλοντολογικούς παράγοντες.

Ανοσολογία: Υπάρχει άμεση συσχέτιση ανάμε­σα στην παρουσία αντιμικροσωμιακών αντισωμά­των στον ορό και ενεργού θυρεοειδίτιδας λοχείας. Η αιτιολογία της νόσου δεν έχει διευκρινιστεί. Αποδίδεται σε rebound φαινόμενο των κυτταρι­κών και χημικών μηχανισμών της ανοσίας κατά την περίοδο της λοχείας, η οποία πρακτικά διαδέ­χεται μία περίοδο σχετικής ανοσοκαταστολής, όπως είναι η κύηση. Αντιμικροσωμιακά αντισώ­ματα που ανήκουν στις υποκλάσεις ΙgG1 και ΙgG3 μπορούν να προκαλέσουν σύνδεση του συμπλη­ρώματος. Σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα λοχείας έχει βρεθεί αυξημένη δραστικότητα των κατα­σταλτικών Ts - λεμφοκυττάρων. Πάντως δεν έχουν βρεθεί ποσοτικές διαφορές των κυκλο­φορούντων υποπληθυσμών των Τα - λεμφοκυττά­ρων στο περιφερικό αίμα μεταξύ γυναικών με θυ­ρεοειδίτιδα λοχείας και ευθυρεοειδικών φυ­σιολογικών λεχωΐδων.

Ανοσοπαθολογία: Βιοψίες του θυρεοειδή σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα λοχείας δείχνουν διη­θήσεις από λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα και λίγα πολυμορφοπύρηνα, εικόνα που μοιάζει με Θ.Η..

Υπερηχοτομογραφικά έχει βρεθεί αύξηση του μεγέθους του θυρεοειδή αδένα μέχρι και 35% σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα λοχείας, καθώς επίσης και μέχρι 25% σε γυναίκες με θετικά αντιμι­κροσωμιακά αντισώματα, οι οποίες δεν εμφα­νίζουν θυρεοειδίτιδα λοχείας.

Κλινική εικόνα: Η νόσος χαρακτηρίζεται από ευρύ φάσμα κλινικής έκφρασης. Πρακτικά ανα­γνωρίζονται τρεις φάσεις η υπερθυρεοειδική, η υποθυρεοειδική και μία τρίτη φάση στην οποία ο υπερθυρεοειδισμός ακολουθείται από υποθυ­ρεοειδισμό. Αρχικά εκδηλώνεται η υπερθυρεοει­δική φάση 2-4 μήνες μετά τον τοκετό που χαρα­κτηρίζεται από απότομη έναρξη και μικρή διάρ­κεια. Παρατηρείται καταστροφή του αδένα και απελευθέρωση θυρεοειδικών ορμονών. Η απου­σία αντιμικροσωμιακών αντισωμάτων και η χαμη­λή πρόσληψη ραδιοφαρμάκου στο σπινθηρογρά­φημα επιτρέπουν την εύκολη διαφορική διάγνωση από τη ν. Graves. Διαφέρει, επίσης, από την υπο­ξεία θυρεοειδίτιδα, γιατί δεν παρατηρείται επώ­δυνη διόγκωση του θυρεοειδή, λευκοκυττάρωση ή αυξημένη ΤΚΕ. Τα κλινικά συμπτώματα αυτής της φάσης είναι ήπια και συχνά δεν αξιολογούνται γιατί είναι δυνατόν να αποδοθούν στο έντονο stress της μητέρας από την απόκτηση του παιδιού.

Κατά την υποθυρεοειδική φάση, 4-8 μήνες μετά τον τοκετό, η κλινική συμπτωματολογία είναι συνή­θως ήπια. Μπορεί να εμφανιστούν σημεία υποθυ­ρεοειδισμού, όπως ελαττωμένη δραστηριότητα, ξη­ρό δέρμα, τραχιά μαλλιά, βραδυψυχισμός, αδυνα­μία συγκέντρωσης, εύκολη κόπωση, αίσθημα ψύχους και μελαγχολία, που συχνά αποδίδονται σε ψύχωση της λοχείας. Περισσότερο από 50% των γυναικών με θυρεοειδίτιδα λοχείας και ύπαρξη θε­τικών αντιμικροσωμιακών αντισωμάτων έχουν ση­μαντική καταθλιπτική σημειολογία, όπως προκύ­πτει από τη συμπλήρωση ειδικών ψυχιατρικών ερωτηματολογίων. Κατά την κλινική εξέταση ψηλαφάτε μικρή βρογχοκήλη στον μεγαλύτερο αριθ­μό ασθενών, ενώ απουσιάζουν χαρακτηριστικά ο πόνος και η τάση στην περιοχή του θυρεοειδή αδέ­να. Από μια εργασία του Gerstein βρέθηκε άμεση σχέση στην παρουσία βρογχοκήλης κατά τη διάρ­κεια της κύησης και μετά τον τοκετό, με την εμφά­νιση θυρεοειδίτιδας λοχείας.

Πρόγνωση: Είναι αξιοσημείωτο πως ποσοστό 25-30% των γυναικών που θα εμφανίσει παροδι­κά υποθυρεοειδική φάση κατά την πορεία της θυ­ρεοειδίτιδας λοχείας, θα μεταπέσει σε μόνιμο υποθυρεοειδισμό. Από μια εργασία που έγινε στην Ιαπωνία βρέθηκε ότι το 17% των γυναικών με θυρεοειδίτιδα λοχείας εμφάνισαν υποθυρεοει­δισμό 5-16 χρόνια αργότερα, ενώ από άλλες εργα­σίες βρέθηκε ότι το 23% παρουσίασαν υποθυ­ρεοειδισμό 2-4 χρόνια αργότερα. Επιπλέον, σε ασθενείς με θυρεοειδίτιδα λοχείας μία δεύτερη εγκυμοσύνη οδηγεί συνήθως σε υποτροπή της νόσου. Η θυρεοειδίτιδα λοχείας έχει αναφερθεί πως είναι συχνότερη σε γυναίκες που γέννησαν θήλεα βρέφη και σε καπνίστριες, αλλά τα ευρήμα­τα αυτά δεν έχουν τεκμηριωθεί.

Συνοδά νοσήματα: Έχει αναφερθεί συνύπαρξη με άλλα αυτοάνοσα νοσήματα, όπως η ρευ­ματοειδής αρθρίτιδα και ο ινσουλινοεξαρτώμενος σακχαρώδης διαβήτης.

Θεραπεία: Κατά τη διάρκεια της υπερθυρεο­ειδικής φάσης συνήθως δεν απαιτείται φαρμακευ­τική αγωγή. Σε λίγες μόνο περιπτώσεις, για τον έλεγχο των συμπτωμάτων, μπορεί να χρειαστεί χορήγηση προπρανολόλης. Κατά την υποθυρεοει­δική φάση, όμως, αρκετοί ασθενείς εξαιτίας της έντονης συμπτωματολογίας χρειάζονται αγωγή με θυροξίνη (0,1 mg ημερησίως). Η αγωγή αυτή χο­ρηγείται για 6-9 μήνες και οι ασθενείς επανελέγ­χονται για την πιθανότητα μόνιμου υποθυρεοειδι­σμού.

Σε μια μελέτη της Ενδοκρινολογικής Κλινικής του Ιπποκράτειου Νοσοκομείου Θεσσαλονίκης επί 1594 Ελληνίδων λε­χωΐδων βρέθηκαν 83 λεχωίδες με θετικά αντιθυ­ρεοειδικά αντισώματα, ποσοστό 5,21%. Από τις 83 λεχωίδες ποσοστό 51,4% εμφάνισε θυρεοειδί­τιδα της λοχείας. Οι λεχωίδες αυτές είχαν υψη­λούς τίτλους αντιμικροσωμιακών αντισωμάτων.

Από αυτές ποσοστό:

-    18,4% εκδήλωσε μόνο υπερθυρεοειδισμό

-    42,1% εκδήλωσε υπερθυρεοειδισμό, ακολου­θούμενο από υποθυρεοειδισμό

-    39,5% εκδήλωσε μόνο υποθυρεοειδισμό

 

Μόνιμο υποθυρεοειδισμό ανέπτυξαν 8 λεχωίδες, ποσοστό 21%.

 

ΘΥΡΕΟΕΙΔΙΤΙΔΑ RIEDEL

 

Η θυρεοειδίτιδα Riedel

-     είναι πολύ σπάνια

-     η αιτιολογία της είναι άγνωστη

-     προσβάλλει κυρίως γυναίκες μέσης ηλικίας και

                συνυπάρχει συνήθως με οπισθοπεριτοναϊκή ίνωση

 

Ο θυρεοειδής είναι μέτρια διογκωμένος και ξυ­λώδης στη ψηλάφηση, προεξάρχουν τα πιεστικά φαινόμενα (δυσφαγία, βράγχος φωνής). Χαρακτη­ρίζεται από εκτεταμένη ίνωση στο θυρεοειδή και διήθηση από μακροφάγα και ηωσινόφιλα που μπορεί να επεκτείνεται στους γειτονικούς ιστούς. Οι πε­ρισσότεροι ασθενείς είναι ευθυρεοειδικοί, μερικοί μπορεί να είναι υποθυρεοειδικοί με υψηλές συγκε­ντρώσεις αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων στον ορό.

Η διάγνωση τίθεται με βιοψία και θεραπευτικά α­ντιμετωπίζεται με ισθμεκτομή, ενώ τελευταία δο­κιμάζεται η ταμοξιφένη.

ΑΛΛΕΣ ΜΟΡΦΕΣ

Σπάνιες μορφές θυρεοειδίτιδας είναι:

-     Θυρεοειδίτιδα μετά χορήγηση 131Ι που χρη­σιμοποιείται στη θεραπεία του υπερθυρεοειδι­σμού ή του καρκίνου. Εκδηλώνεται οξέως με πόνο, ευαισθησία, οίδημα και παροδικό υπερ­θυρεοειδισμό.

-    Θυρεοειδίτιδα μετά από εξωτερική ακτινο­βολία στην περιοχή της κεφαλής και του τρα­χήλου σε δόσεις πάνω από 1000 rads οπότε αρ­κετά χρόνια μετά προκαλείται ίνωση, ατροφία των θυλακίων, ανωμαλίες στους πυρήνες, λεμ­φοκυτταρική διήθηση και υαλινοποίηση των αρτηριολίων.

-     Σε ανοσοκατασταλμένους ασθενείς (AIDS, χη­μειοθεραπεία για κακοήθεια) παρατηρήθηκαν ευκαιριακές λοιμώξεις από ασπέργιλλο (κλινι­κή εικόνα οξείας θυρεοειδίτιδας) ή πνευμονο­κύστη carinii (σύνδρομο σαν υποξείας θυρεο­ειδίτιδας).

-     Θυρεοειδίτιδα από φάρμακα. Σε ασθενείς στους οποίους χορηγείται ιντερφερόνη-α (IFN-a), ιντερλευκίνη-2 και αμιωδαρόνη έχει παρατηρη­θεί ότι αναπτύσσεται ανώδυνη θυρεοειδίτιδα:

Περίπου ένας στους 5 ασθενείς που βρί­σκονται σε αγωγή με ιντερφερόνη-α (ΙFΝ-­a) εκδηλώνει ανώδυνη θυρεοειδίτιδα, ενώ άλλες εκδηλώσεις από τον θυρεοειδή μπο­ρεί να περιλαμβάνουν υποθυρεοειδισμό, ν. Graves και αυξημένα επίπεδα αντιθυρεοει­δικών αντισωμάτων. Οι διαταραχές στη θυ­ρεοειδική λειτουργία εκδηλώνονται 3 μή­νες μετά την έναρξη της θεραπείας και εί­ναι συχνότερες σε ασθενείς που ήδη έχουν θετικά αντιθυρεοειδικά αντισώματα.

·    σε ποσοστό 2% των ασθενών που βρίσκο­νται σε αγωγή με ιντερλευκίνη-2 μπορεί να εμφανισθεί ανώδυνη θυρεοειδίτιδα.

·    η αμιωδαρόνη με άγνωστο ως τώρα μηχανι­σμό μπορεί να προκαλέσει ανώδυνη λεμ­φοκυτταρική θυρεοειδίτιδα.

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

 

§         Gerstein,HC.How common is postpartum thiroiditis? A methodologic overview of the literature.Arc Intern Med 1990; 150:1397.

§         Hamburger, J. The clinical spectrum of thyroiditis. Thyroid Today 1980; 3:4

§         Lazarus, JH. Silent and subacute thyroiditis. In: The Thyroid:A fundamental and Clinical Text, 7th ed, Braverman, LE, Utiger, RD (Eds), Philadelphia:JB Lippincott; 1996, p.577.

§         Nikolai, TF, Coombs, GJ, McKenzie, AK, et al. Treatment of lymphocytic thyroiditis with spontaneously resolving hyperthyroidism (silent thyroiditis). Arch Intern Med 1982; 142:2281

§         Volpe R. Autoimmune thyroiditis. In : Ingbar SH, Braverman LE, (Eds). Werner’s The Thyroid. 5th ed. Philadelphia:JB Lippincott; 1986: 1266

§          Dayan CD,Daniels GH:Cronic immune thyroiditis N Engl J Med.1996,335:99-107.

§         Davies TF:Editorial: Autoimmune thyroid disease genes come in many styles and colors. J Clin Endocr. Met. 1998, 83:3391-3393.